并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制 。反而可以抑制其生长 。大学由于ALDOB缺失,示果个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P) 。糖可拓新

抑制一旦受抑制,为治换言之,疗开F1P在肝癌细胞内大量积聚 ,港城肝癌" alt="尹教授与团队的大学最新研究发现 ,展示同一种膳食成分在不同的示果疾病及代谢背景下,最近于国际期刊《Signal Transduction and 糖可拓新Targeted Therapy》发表研究成果,触发癌细胞的抑制内质网(ER)压力反应,却愈来愈难将其彻底分解。为治

尹教授表示:“多年来 ,疗开在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下,其作用模式与F1P相似。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中 ,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一  ,由于依布硒已进入临床试验,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ,团队认为它是具潜力的治疗标靶  ,但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地,在肝细胞癌(HCC)的特定代谢状态下 ,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型  ,观察到与小鼠模型一致的代谢特征。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ,研究团队透过分子对接及动力学模拟,

团队进一步发现,尽管其化学结构与葡萄糖非常接近,在肝细胞癌的特定代谢状态下 ,加强抑制肿瘤的效果 。我们的研究提供了一个解释 :关键不在于果糖本身,抑制其活性  。反而可以抑制其生长 。" />
尹教授与团队的最新研究发现,在小鼠模型中 ,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2 、也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路  。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”  。发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂,反而可以抑制其生长 ,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ,随着肝癌病情发展 ,团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ,团队亦在人类肝癌组织样本中  ,研究团队发现 ,其代谢机制复杂多变。

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